نوع مقاله : مقاله پژوهشی
نویسندگان
1 کارشناس ارشد دانشگاه علوم و فنون دریایی خرمشهر ، دانشکده علوم دریایی، گروه زیست شناسی دریا
2 عضو هیئت علمی دانشگاه علوم و فنون دریایی خرمشهر - مدیر گروه زیست شناسی دریا
چکیده
زمینه مطالعه: هیدروکربنهای حلقوی آروماتیک از آلایندههای آلی محیط میباشند و میتوانند بر آبزیان و اکوسیستم های آبی اثرات مخربی داشته باشند. هدف: مطالعه حاضر به بررسی اثر هیدروکربن بنزوآلفاپایرن (BaP) بر ساختار آبشش و تغییرات سطوح کورتیزول ماهی شانک زردباله (Acanthopagrus latus) پرداخته است. روش کار: ماهیان در سه گروه پایه، شاهد و تیمار بررسی شدند. درگروه تیمار از ایمپلنت داخل صفاقیmg/kg 50 بنزوآلفاپایرن به ازای وزن بدن در g µl/10 روغن نارگیل به ازای وزن بدن، در گروه شاهد g µl/10 روغن نارگیل به ازای وزن بدن استفاده شد و گروه پایه بدون دستکاری باقی ماند. 72 ساعت پس از ایمپلنت نمونه گیری صورت گرفت. برای نمونه گیری پس از بی هوش کردن ماهی، نمونه خون و کمان آبششی تهیه شد. نتایج: نتایج افزایش معنی دار سطوح کورتیزول پلاسما را در دو گروه شاهد و تیمار BaP نشان داد. ارزش گذاری تغییر بافت بیانگر آسیب سخت آبششی تحت تیمار BaP بود. نتیجه گیری نهایی: به نظر میرسد BaP با تغییر سطوح کورتیزول پلاسما و ایجاد عوارض آبششی میتواند در تنظیم اسمزی و تنفس ماهیان اختلال ایجاد نماید و از این طریق در ادامه در موازنه هیدرومینرال و بقای ماهی اثرات مخربی داشته باشد.
کلیدواژهها
عنوان مقاله [English]
Effects of Benzo-α-Pyren exposure stress on the gill histology and plasma levels of cortisol in Yellowfin Seabream, Acanthopagrus latus
نویسندگان [English]
2 Dean of the Department (Marine Biology) - Khorramshahr University of Marine Science and Technology
چکیده [English]
BACKGROUNGDS: Polycyclic Aromatic Hydrocarbons are environmental organic pollutants those may have destroying effects on aquatic organisms and aquatic ecosystems. OBJECTIVES: The present study investigated effects of Benzo alpha pyrene (BaP) as one of the most important hydrocarbons on gill structure and plasma cortisol levels in Yellowfin Seabream, Acanthopagrus latus. METHODS: Fish were divided to base, control and treatment groups. Treatment fishes received 50mg Bap per kilogram body weight dissolved in10µl coconut oil per gram body weight that were implanted peritoneal. Control group were implanted with coconut oil (10µl/g body weight) without BaP and whereas base group did not implant. Sampling was carried out 72 hours after implanting. At sampling time fish were anesthetized then blood and gill arch were sampled. RESULTS: According to the results plasma levels of cortisol significantly increased in both control and treatment groups. Histological investigation of the gill tissues showed intensive damages under BaP exposure stress. CONCLUSIONS: Bap exposure stress caused some alteration in plasma cortisol levels and increasing gill histopathological lesions. So according to the importance of these parameters for some vital process such as osmoregulation and respiration, consequently disorders in hydromineral balance and survival is expected.
کلیدواژهها [English]
بررسی اثر استرس بنزوآلفاپایرن بر بافت های آبشش و سطوح کورتیزول پلاسما در ماهی شانک زردباله Acanthopagrus latus
سارا رستگار، عبدالعلی موحدی نیا* و زهرا یاراحمدی
خرمشهر، دانشگاه علوم و فنون دریایی خرمشهر، دانشکده علوم دریایی، گروه زیست شناسی دریا
تاریخ دریافت: 3/1/91 تاریخ پذیرش: 18/7/92
چکیده
زمینه مطالعه: هیدروکربنهای حلقوی آروماتیک از آلایندههای آلی خطرناک برای موجودات زنده در محیطهای آبی می باشند. هدف: مطالعه حاضر به بررسی اثر هیدروکربن بنزوآلفاپایرن (BaP) بر ساختار آبشش و تغییرات سطوح کورتیزول ماهی شانک زرد باله (Acanthopagrus latus) پرداخته است. روش کار: ماهیان در سه گروه پایه، شاهد و تیمار بررسی شدند. درگروه تیمار از ایمپلنت داخل صفاقیmg/kg 50 بنزوآلفاپایرن به ازای وزن بدن در g µl/10 روغن نارگیل به ازای وزن بدن، در گروه شاهد g µl/10 روغن نارگیل به ازای وزن بدن استفاده شد و گروه پایه بدون دستکاری باقی ماند. 72 ساعت پس از ایمپلنت نمونه گیری صورت گرفت. برای نمونه گیری پس از بی هوش کردن ماهی، نمونه خون و کمان آبششی تهیه شد. نتایج: نتایج افزایش معنی دار سطوح کورتیزول پلاسما را در دو گروه شاهد و تیمار BaP نشان داد. ارزش گذاری تغییر بافت بیانگر آسیب سخت آبششی تحت تیمار BaP بود. نتیجه گیری نهایی: به نظر میرسد BaP با تغییر سطوح کورتیزول پلاسما و ایجاد عوارض آبششی میتواند در تنظیم اسمزی و تنفس ماهیان اختلال ایجاد نماید و از این طریق در ادامه در موازنه هیدرومینرال و بقای ماهی اثرات مخربی داشته باشد.
واژه های کلیدی: هیستوپاتولوژی، هورمون، تنظیم اسمزی، هیدرو کربن حلقوی آروماتیک،آلودگی.
* نویسنده مسئول، تلفن: 06153533322، پست الکترونیکی: amovahedinia@yahoo.com
مقدمه
منطقه خلیج فارس تامین کننده نیمی از نفت جهان است. در حدود 40 درصد از ترافیک تانکرهای نفتی جهان در خلیج فارس جریان دارد و سالانه 3 تا 8 میلیون تن پساب نفتی به این منطقه تخلیه میشود (30). هیدروکربنهای نفتی مهمترین مواد سمی و آلایندههای نفت خام هستند (16). اثرات بیولوژیک مخربی همچون آثار سرطان زایی و جهش زایی بالا در این ترکیبات به اثبات رسیده است، آبششها اندامهای چندکارهای هستند که علاوه بر تبادل گازها پروسههای فیزیولوژیک مهم دیگری نظیر تنظیم اسمزی و یونی، موازنه اسید-باز (pH) و نیز دفع مواد زائد نیتروژنه را بر عهده دارند (3).
آبششها حساسیت ویژهای به تغییرات فیزیکی و شیمیایی آب داشته و اندام اصلی در معرض آلایندهها به حساب می آیند (4). از شاخص هیستوپاتولوژیک به عنوان بیومارکر در تشخیص سلامت ماهیانی که در معرض آلایندهها قرار دارند در آزمایشگاه (26) و در محیط طبیعی (25) استفاده میشود. از جمله بیومارکرهای مهم هیستوپاتولوژیک که در پایش یک اکوسیستم بکار گرفته میشوند، بیومارکرهایی هستند که به طور اختصاصی اندامهای حیاتی نظیر آبششها را درگیر میکنند (6). آسیبهای بافتی وارده به آبشش در حقیقت با اختلال در فرآیندهای فیزیولوژیک، از قبیل نارسایی تنظیم اسمزی و تنفس همراه بوده که زنگ خطری برای سلامت ماهیان به حساب آمده و میتواند آثار مخربی بر تداوم حیات آنها بگذارد (9; 23). از جمله مهمترین آلایندههای آلی محیطی میتوان به هیدروکربنهای نفتی اشاره کرد. PAH ها به عنوان یکی از مهمترین آلایندههای محیطی میتوانند سبب ایجاد استرس و بر هم زدن تعادل هومئوستاز بدن , و بروز عوارض و آسیبهای بافتی متعددی شوند، که این اثرات در مورد بنزوآلفاپایرن با وزن مولکولی بالا شدیدتر است. این آلاینده اثر استرس بیولوژیکی خود را از طریق فعال کردن رسپتورهای (آریل هیدروکربن) (Aryl Hydrocarbon Receptor) اعمال می کند؛AhR از خانواده فاکتورهای رونویسی هلیکس- لوپ- هلیکس میباشد که مسیرهای بیوشیمیایی مربوط به دفع زنوبیوتیکها را راه اندازی مینماید (20). عوارضی نظیر ادم و هایپر پلازی (Hyperplasia) سلولهای مخاطی از علائم اختصاصی تاثیر هیدروکربنهای نفتی به حساب میآیند (14). درآبشش فلاندرهای جمعآوری شده از مکانهای آلوده به PAH عوارضی مثل هایپر پلازی و هایپرتروفی سلولهای اپی تلیوم (Hypertrophy Of Gill Epithelium)، به هم چسبیدن لاملاها (Complete Fusion Of Lamellae) و افزایش تولید موکوزگزارش شده است (15).
PAH ها همچنین میتوانند بر سطوح پلاسمایی هورمونهایی مانند کورتیزول اثر بگذارند (27). از آنجایی که کورتیزول مهمترین هورمون کورتیکواستروئیدی در ماهی است و وظایف فیزیولوژیک مختلفی از جمله تاثیر بر واسطههای متابولیسمی (29) و تنظیم اسمزی (19) را برعهده دارد اختلال در سطوح پلاسمایی کورتیزول موجب آشفتگی در وظایف مهم این هورمون شده،که این آشفتگی میتواند در اختلالات اسمزی موثر باشد.
ماهی شانک زرد باله از گونههای اقتصادی و تجاری ساحلی محسوب میشود که به صورت دستجات محدود از ساحل تا عمق50 متری سکونت دارند. از آنجایی که اکوسیستم های ساحلی مهم ترین مکان های آلوده به PAH محسوب می شوند و با توجه به این که مطالعات بافت شناختی و هیستولوژی یک ابزار مفید برای ارزیابی درجه آلودگی به ویژه برای اثرات مقادیر زیر کشنده آلایندهها در شرایط مزمن است، هدف از این مطالعه تشخیص اثر رهایش آرام دوز مشخصی از هیدروکربن بنزوآلفاپایرن ( به عنوان یک مدل آزمایشگاهی ) بر بافت آبشش ماهی شانک زرد باله که یکی از اولین اندامهای هدف آلایندههاست با استفاده از روش امتیاز دهی و توجه به توسعه تغییرات پاتولوژیک و همچنین تغییرات هورمون کورتیزول به عنوان شاخصه استرس پرداخته شده است.
مواد و روشها
ماهیان: ماهیان شانک زرد باله (Acanthopagrus latus) از منطقه خور موسی (خلیج فارس) با میانگین وزنی 7.28± 156.04 (45n=) با استفاده از قلاب صید شدند. دوره آداپتاسیون در مرکز تحقیقات ماهیان دریایی جنوب (بندر امام خمینی) به مدت 1 هفته در شرایط نوری و دمای طبیعی و در تانک های 300 لیتری انجام و تا 24 ساعت قبل از نمونه برداری به مقدار 1% وزن بدن غذادهی شدند.
طراحی آزمایش: ماهیان به سه گروه پایه، شاهد و تیمار تقسیم شده، با استفاده از محلول 2-فنوکسی اتانول 2/0 درصد بیهوش و وزن شدند؛ در گروه تیمار مقدار mg/kg 50 بنزوآلفاپایرن به ازای وزن بدن محلول در g µl/10 روغن نارگیل به ازای وزن بدن ایمپلنت داخل صفاقی گردید. در گروه شاهد تنها ازایمپلنت g µl/10روغن نارگیل به ازای وزن بدن استفاده شد؛ و در گروه پایه هیچ گونه تغییری انجام نشد. از هر گروه 3 روز پس از کاشت ایمپلنت نمونه گیری صورت گرفت. دوز مورد استفاده در این مطالعه بر اساس مطالعات قبلی که بر روی اثرات وابسته به مدت زمان تاثیر و در معرض قرارگیری و نیز غلظت هیدروکربن های نفتی و مشتقات آنها بر چندین بافت و پروسه سلولی صورت گرفته، انتخاب شد (1; 7; 12).
نمونه گیری: در زمان نمونهگیری، ماهیان به کمک محلول 2-فنوکسی اتانول 2/0 درصد بیهوش و خونگیری بوسیله سرنگ هپارینه از سیاهرگ ساقه دمی انجام شد، نمونه خون با دور6000 در دقیقه به مدت 7 دقیقه سانتریفوژ و پلاسمای حاصله به منظور مطالعات سرولوژیک بدون تاخیر در نیتروژن مایع منجمد و سپس به فریزر 80- منتقل گردید. برای بررسیهای بافتی کمان دوم آبششی هر ماهی برداشته و در محلول بوئن به مدت 24 تا 48 ساعت فیکس شد سپس نمونه ها تا انجام سایر مراحل بافت شناسی به الکل 70% منتقل گردید.
سنجش سطوح پلاسمایی کورتیزول: غلظت هورمون کورتیزول به روش الایزا با استفاده از کیت تجاری DIMETRA (ساخت ایتالیا) اندازه گیری شد (28).
هیستوپاتو لوژی: از قطعات 2 تا 3 سانتی متری بافتهای فیکس شده، پس از انجام مراحل معمول بافت شناسی (آبگیری، شفاف سازی، نفوذ پارافین، قالبگیری) برش هایی با ضخامت 5 میکرون تهیه و با روش هما توکسیلین- ائوزین رنگ آمیزی شد. اسلایدهای تهیه شده با استفاده از میکروسکوپ نوری بررسی و به کمک دوربین دیجیتال عکس برداری شدند (24). در صد تغییرات هیستولوژیک در آبشش بر اساس ارزش گذاری تغییر بافت (DTC) (Degree Of Tissue Change) طبق روش اصلاح شده Cerqueira و Fernandes (2002) و Negreiros,و همکاران (2011) صورت گرفت. تعیین شد. در این روش تغییرات هر ارگان بر اساس مراحل تدریجی آسیب بافتی طبقه بندی می شود: در مرحله I تغییراتی مشاهده میشود که وظایف نرمال بافت را تغییر میدهند. مرحله IIشامل آسیبهای سخت زیادی به بافت است و مرحله IIIچندین آسیب سخت را شامل می شود که غیر قابل جبران هستند. ارزش DTC از فرمول زیر حساب میشود:
DTC=(1×∑ I)+(10×∑II)+(100×∑III)
اگر مقدار به دست آمده بین 0 تا 10 باشد اندام وظیفه خود را به خوبی انجام میدهد. مقدار عددی بین 11 تا 20، آسیب اندک وارده به اندام، مقدار عددی 21 تا 50 ، تغییرات متوسط را نشان میدهد. مقادیر بین 50 تا 100 آسیب سخت را نشان داده و مقدار 100 به بالا نشانه وجود آسیب های برگشت ناپذیر است (جدول 1).
جدول1- DTC بر اساس طبقه بندی اصلاح شده (2; 21).
هایپرتروفی اپی تلیوم، لیفتینگ سلول های اپی تلیوم، نفوذ لوکوسیت ها به فضای ادمی، نازک شدن اپی تلیوم، هایپرپلازی در سلول های اپی تلیوم، هایپرپلازی نامنظم در اپیتلیوم، به هم چسبیدن دم لاملا های ثانویه، ، به هم چسبیدن دم لاملا های اولیه، هایپرتروفی و هایپرپلازی سلول های موکوسی، خالی شدن یا ناپدید شدن برخی سلول های موکوسی، هایپرتروفی یا هایپرپلازی سلول های کلراید، ظاهر شدن سلول های کلراید در لاملاهای ثانویه، اتساع مویرگ های لاملایی، بزرگ شدن رگ های خونی فیلامتی، تنگی سینوسی، از هم پاشیده گی لاملا. |
مرحله I |
آنوریسم ، خون ریزی همراه با از بین رفتن اپی تلیوم، خون مردگی، افزایش بیش از حد ضخامت بافت، به هم چسبیدن کامل لاملا های ثانویه. |
مرحله II |
تصلب بافت ها، نکروز. |
مرحله III |
آنالیز آماری: پس از تعیین نرمالیته داده ها (داده ها > 05/0 ). مقادیر هورمون کورتیزول در سه گروه پایه، شاهد و تیمار با استفاده از آزمون One way ANOVA مورد مقایسه قرار گرفت، سطح معنی داری در این آزمون 05/0 تعیین شد. تحلیل داده ها و رسم نمودار با استفاده از نرم افزار Sigma stat v 3.5 انجام شد. برای بررسی عوارض هیستو پاتولوژیک مقدار DTC محاسبه شد.
نتایج
کورتیزول: هیچ گونه مرگ و میری در گروه های مورد مطالعه دیده نشد. همچنین تغییری در شنا و حرکات ماهیان در حین آزمایش مشاهده نشد. سطوح پلاسمایی کورتیزول نمونههای شاهد نسبت به گروه پایه افزایش یافت و در گروه تیمار نیز نسبت به هر دو گروه شاهد و پایه افزایش معنی داری مشاهده شد (P <0.05 )، (شکل 1).
شکل 1- تغییرات سطوح کورتیزول پلاسما پس از مواجهه با BaP. *: اختلاف معنی دار با گروه پایه (P <0.05)، #: اختلاف معنی دار با گروه کنترل (P<0.05).
هیستوپاتولوژی: نتایج بررسی اسلایدهای بافتی بروز عوارضی در بافت آبشش شانک زرد باله در نتیجه تیمار با بنزوآلفاپایرن را نشان داد (جدول2)و( شکل 2). بیشترین عوارض مشاهده شده شامل: برآمدگی و هایپر پلازی اپی تلیوم لاملایی، به هم چسبیدن لاملا های ثانویه، ادم، اتساع مویرگ های لاملایی، هایپرتروفی سلولهای اپی تلیومی و خونریزی بودند. همچنین مقدار به دست آمده از فرمول DTC نشان داد که آسیب سختی به آبشش وارد شده است.
بحث
نتایج این مطالعه افزایش معنی دار سطوح کورتیزول
پلاسما در ماهی شانک زرد باله پس از ایمپلنت بنزوآلفاپایرن را نشان می دهد.
جدول 2- محاسبه شدت DTC برای بافت آبشش.
مرحلهI |
کنترل |
* * |
تیمارBaP |
* * * |
|
مرحلهII |
کنترل |
# |
تیمارBaP |
* |
|
مرحلهIII |
کنترل |
# |
تیمار BaP |
* |
* : فراوانی اندک آسیب های بافتی( 1 تا 5)، * * : فراوانی متوسط آسیب های بافتی(6 تا 20)، * * * : فراوانی بالای آسیب های بافتی(21تا 50) و #: فاقد آسیب.
G |
20µm
|
H |
20µm
|
100 μm |
E |
* |
* |
F |
* |
20µm
|
100 μm |
A |
B |
20µm |
* |
* |
C |
* |
* |
20µm
|
D |
20µm
|
شکل 2- عوارض بافتی ناشی از تیمار بنزوآلفاپایرن. A:آبشش های سالم گروه کنترل. B: برآمدگی اپی تلیوم لاملا (سر پیکان)، به هم چسبیدن سر لاملا های ثانویه (پیکان کوچک)، ظاهر شدن سلول های کلراید روی تیغههای ثانویه( پیکان) خون ریزی (ستاره روشن). C: به هم چسبیدن سر لاملا همراه هایپرتروفی (پیکان)، ادم (ستاره تیره). D: بههم چسبیدن کامل لاملا ها. E: آنوریسم و خون مردگی( ستاره روشن)، برآمدگی اپی تلیوم لاملا (پیکان). F: برآمدگی اپی تلیوم لاملایی و ادم (پیکان)، خونریزی و اتساع مویرگهای لاملایی (ستاره تیره). G: به هم چسبیدن سر لاملا ( پیکان). H : هایپرپلازی سر لاملا (پیکان). رنگ آمیزی H&E.
افزایش سطوح کورتیزول پلاسما هنگامی که ماهی در معرض آلاینده های آلی قرار میگیرد در بسیاری از ماهیان استخوانی نظیر هرینگ اقیانوس آرام (13) مشاهده شده است. برخی مطالعات تاثیر هیدروکربن های نفتی از جمله بنزوآلفاپایرن در افزایش سطوح کورتیزول پلاسما در ماهیان را نشان داده اند (27; 31). هر چند کاهش سطوح پلاسمایی کورتیزول پس از تیمار با PAH نیز گزارش شده است (31). بالا رفتن سطح کورتیزول پلاسما تحت کنترل هورمون آدرنوکورتیکوتروپین (ACTH) بوده که از هیپوفیز ترشح میشود. به نظر می رسد ترشح ACTH در ماهیان تحت تحریک فاکتور کورتیکوتروپین (CRF) تولید شده در هیپوتالاموس است (11). با ورود PAH به درون بدن این آلاینده سبب فعال شدن رسپتورهای آریل هیدروکربن (AhR) در محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- اینتررنال (HPI) شده (8)، فعالیت AhR سبب اختلال در محور HPI شده که این امر سبب تغییر در بیوسنتز کورتیزول و تنظیمات فیدبکی مربوط به آن می گردد (10; 19). بر اساس نتایج، سطوح کورتیزول گروه شاهد نیز بالاتر از گروه پایه بود که این نشان میدهد تزریق در ماهیان ایجاد استرس کرده است، بنابرین تغییر سطوح کورتیزول گروه تیمار ناشی از استرس فیزیکی ایمپلنت و استرس شیمیایی بنزوآلفاپایرن است. یکی از عوارض مشاهده شده ظاهر شدن سلولهای کلراید بر تیغههای ثانویه است که می تواند نشان دهنده اختلال در عملکرد این سلولها در شرایط طبیعی باشد. همچنین با توجه به اینکه هورمون کورتیزول که در فعالیت و سنتز آنزیم Na+/ K+ ATPase نقش دارد (19) دستخوش تغییراتی شده است اختلال در این هورمون به همراه تغییر در عملکرد سلولهای کلراید میتواند سبب آشفتگی در فعالیت آنزیم Na+ / K+ ATPase و به دنبال آن مختل شدن تنظیم اسمزی در آبشش ها گردد.
بررسی بافت آبشش در مطالعه حاضر نشان داد، هیدروکربن بنزوآلفاپایرن سبب بروز برخی تغییرات و عوارض بافتی شده است که به نظر میرسد این تغییرات به منظور سازگاری ماهی با حضور آلاینده و جلوگیری از ورود بیشتر آلاینده به درون خون رخ داده اند. Oliveira Ribeiro و همکارانش (2005) عوارضی نظیر هایپر پلازی و هاپیرتروفی، آنوریسم و به هم چسبیدن لاملا ها را در آبشش مار ماهی اروپایی پس از تیمار با آلایندههایی نظیر آفتکشها، فلزات سنگین و هیدروکربنهای نفتی مشاهده کردهاند (22). عوارضی نظیربرآمدگی اپی تلیوم تیغههای ثانویه ، هایپر پلازی و هایپرتروفی سلول های اپی تلیومی، به هم چسبیدن نسبی لاملا های ثانویه از جمله مکانیسم های دفاعی اند، که نتیجه آن افزایش فاصله بین محیط خارج و خون جهت ایجاد یک سد دفاعی برای جلوگیری از ورود آلایندهها میباشد (5). بخش مهمی از عوارض آبششی ناشی از آسیب به سلولهای پیلار، در اثر افزایش جریان خون به درون لاملاها میباشد؛ که سبب آسیب به مویرگهای لاملا و وقوع خون مردگی یا آنوریسم می گردد (24). آنوریسم در واقع مربوط به تخریب سلولهای پیلار در نتیجه اثر آلاینده بر شدت جریان خون یا اثر مستقیم آلایندهها بر آبشش میباشد (18).تجمع خون در مویرگهای لاملایی میتواند به کاهش فضای بین لاملایی یا اتصال لاملاهای مجاور منجر شود. و بدین وسیله تا حدودی آسیب پذیری آبشش در زمینه نفوذ آلایندهها از طریق اپی تلیوم را کاهش دهد(17).
با توجه به نتایج، رهایش آرام بنزوآلفاپایرن در بدن شانک زردباله موجب بروز پاسخهای استرس از جمله افزایش کورتیزول گشته و با جذب و انتشار آن در بدن سبب ایجاد پاسخهای دفاعی و عوارض بافتی آبشش تحت تاثیر آلاینده یا در جهت کاهش نفوذ مواد آلاینده از طریق سطوح اپی تلیومی گشته است.
عوارض بافتی مشاهده شده از جمله هایپر پلازی و هایپرتروفی سلولهای اپیتلیومی و همچنین برآمدگی اپیتلیومی تیغههای ثانویه سبب افزایش فاصله انتشار بین خون و محیط میگردند. این عوارض در صورت وجود مواد آلاینده در محیط، میتوانند علی رغم کاهش کیفیت فعالیت آبشش، نفوذ مواد آلاینده را کاهش داده و از عوارض آسیب زننده به آن بکاهند. به نظر میرسد علی رغم اینکه رهایش آلاینده با ایمپلنتهای کار گذاشته شده در داخل بدن صورت میگیرد، مکانیسمهای پاسخ استرس مشابه آنچه در آلودگی محیطی پیش بینی میشود، بروز مییابد.بنابر این می توان از این مدل آزمایشگاهی برای ارزیابی اثر آلاینده ها بر بافت آبشش بهره برد که این امر امکان پیش بینی عوارض ناشی از آلودگی را ماهیان به خصوص ماهیان ساحلی که در معرض آلاینده های بیشتری قرار دارند و مورد استفاده انسان قرار می گیرند، را فراهم می کند.
تشکر و قدردانی: این تحقیق در قالب طرح پژوهشی مصوب دانشگاه علوم و فنون دریایی خرمشهر انجام شده است. مولفین بر خود لازم می دانند از کمکهای علمی آقای دکتر مرتضی بهنام رسولی (استاد دانشگاه فردوسی مشهد)، سرکار خانم دکتر آهنگرپور (استادیار دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور) و همچنین کمک پرسنل و کارشناسان ایستگاه تحقیقاتی ماهیان دریایی بندر امام خمینی (ره) به ویژه آقایان محمدرضا صحرائیان و مهندس مجتبی نجف آبادی، تشکر و قدردانی نمایند